目的：探讨马来酸依那普利叶酸片治疗H型高血压的临床疗效。方法：选取160例H型高血压病人，随机分为观察组和对照组，各80例。对照组给予马来酸依那普利片进行治疗，观察组给予马来酸依那普利叶酸片进行治疗，观察治疗前后2组血压、血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平变化。结果：疗程结束后，观察组的治疗总有效率为96.3%，与对照组的87.5%差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前，2组病人血浆Hcy、舒张压、收缩压差异均无统计学意义（P>0.05）；与治疗前相比，治疗后2组病人血浆Hcy、舒张压、收缩压均降低，且观察组降低更明显（P<0.01）。2组病人不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。2组均无心脑血管事件发生。结论：与马来酸依那普利片相比，采用马来酸依那普利叶酸片治疗H型高血压的疗效显著，并能显著改善其血浆Hcy水平，值得临床推广。

目的 建立人脐静脉内皮细胞（HUVECs）内质网应激细胞模型，观察黄连碱对HUVECs以及内质网模型细胞生长活性的影响，对CHOP、GRP78基因以及蛋白表达的影响。方法 使用10 μg/mL的衣霉素诱导HUVECs 18 h后，加入不同浓度的黄连碱再处理24 h。CCK8法检测不同浓度黄连碱对HUVECs的活性影响以及黄连碱对衣霉素诱导后的HUVECs的活性影响；采用RT-RCR法比较各组细胞中CHOP、GRP78的mRNA的表达情况；采用Western blotting和细胞免疫荧光法比较各组细胞中CHOP，GRP78的蛋白表达情况。结果 随着黄连碱浓度的增加，在1~20 μmol/L范围内的黄连碱对HUVECs的活性无影响，浓度为20 μmol/L黄连碱作用24 h后，对衣霉素诱导的HUVECs活性具有保护作用（P < 0.01）。加入衣霉素诱导18 h，HUVECs中CHOP、GRP78 mRNA水平的表达增高（P < 0.01），再加入黄连碱继续诱导24 h后，黄连碱可以抑制衣霉素所诱导的HUVECs中CHOP、GRP78 mRNA水平的表达增高（P < 0.01）。加入衣霉素诱导18 h，HUVECs中CHOP、GRP78蛋白水平的表达增高（P < 0.01），再加入黄连碱继续诱导24 h后，发现黄连碱可以抑制衣霉素所诱导的HUVECs中CHOP、GRP78蛋白水平的表达增高（P < 0.01），与衣霉素诱导组相比数据具有统计学意义，细胞免疫荧光染色结果与Western blotting结果相似。结论 黄连碱可以减轻由衣霉素诱导的HUVECs过度内质网应激反应，并可提高受损细胞的活性；并可通过下调CHOP、GRP78的表达改善HUVECs过度内质网应激反应。

目的探讨低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制的影响。方法以上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3为研究对象，使用TUNEL和流式细胞术，分别检测添加（实验组）与不添加（对照组）低剂量LBH589上皮性卵巢癌细胞的细胞凋亡情况与周期变化；MTT法检测低剂量LBH589对上皮性卵巢癌细胞增殖的抑制情况；Western blotting检测2组中PI3K和AKT表达情况以及其磷酸化的情况。结果实验组细胞凋亡指数明显高于对照组的（3.86±1.26）%（P < 0.01），上皮性卵巢癌细胞S期数量（18.27±1.66）%，明显低于对照组的（42.26±1.35）%（P < 0.01），实验组12、24、36、48 h抑制率分别为（12.35±0.27）%、（21.24±0.33）%、（33.54±0.26）%、（41.23±0.52）%，对照组抑制率始终为0；实验组的EOC细胞对顺铂的敏感性显著增加（P < 0.01），逆转系数是对照组的3.26倍，明显抑制PI3K和AKT在卵巢癌细胞中的表达并抑制其磷酸化（P < 0.01）。结论低剂量LBH589能增加上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3的凋亡，并可能通过PI3K/AKT通路逆转顺铂耐药。

目的用油酸和棕榈酸处理HepG2细胞构建脂肪肝细胞模型，观察黄连碱（COP）对脂肪肝细胞中脂质蓄积的影响及其作用机制。方法采用100 μmol/L油酸和50 μmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞脂肪变性形成细胞内脂质蓄积，构建脂肪肝细胞模型；通过CCK8检测不同浓度的黄连碱对HepG2细胞增殖活性的影响，设置4组细胞模型：对照组、脂肪肝细胞模型组（FFA组）、COP+HepG2组以及COP+FFA组；通过RT-PCR和Western blotting检测3组细胞的自噬基因LC3Ⅰ/Ⅱ、ATG5及胆固醇外流介导因子ABCA1 mRNA及蛋白水平的表达变化；采用油红O染色观察对照组、FFA组和COP+FFA组3组细胞的脂滴变化。结果油红O染色结果显示相较于对照组，HepG2细胞经过油酸和棕榈酸共同处理后的FFA组细胞内脂质明显增多；而COP+FFA组中细胞的脂滴明显减少。CCK8结果显示0~25 μmol/L的黄连碱对HepG2细胞活性无明显影响（P>0.05）。Western blotting与RT-PCR结果显示：相对于对照组，FFA组细胞自噬以及胆固醇外流ABCA1水平明显降低，而COP+HepG2组自噬基因LC3Ⅰ/Ⅱ和ATG5以及ABCA1表达水平明显升高；相对于FFA组，COP+FFA组细胞中脂质蓄积明显减少，差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01），且自噬与胆固醇外流障碍也被改善。结论黄连碱可通过促进HepG2细胞自噬及胆固醇外流，减少油酸与棕榈酸诱导形成的脂肪肝细胞中的脂质蓄积。

目的探讨白细胞介素-33（IL-33）及其受体磺基转移酶（ST2）对人卵巢癌ES-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用MTT实验检测IL-33和si-ST2对ES-2人卵巢癌细胞存活率的影响；分为对照组、IL-33组、si-ST2组以及IL-33+si-ST2组，检测各组吸光度值；用流式细胞术检测IL-33和si-ST2对ES-2人卵巢癌细胞凋亡的影响，统计各组细胞凋亡数目；用细胞迁移和侵袭实验检测IL-33和si-ST2对ES-2人卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响。结果IL-33组、si-ST2组、IL-33+si-ST2组以及对照组的细胞存活率的比较差异有统计学意义（P < 0.01）。其中IL-33组细胞存活率高于对照组，si-ST2组细胞存活率低于对照组，IL-33+si-ST2组细胞存活率显著高于si-ST2组，IL-33组细胞存活率显著高于si-ST2组，差异均有统计学意义（P < 0.01）。IL-33组细胞凋亡率低于对照组；si-ST2组细胞凋亡率高于对照组和IL-33组；IL-33+si-ST2组细胞凋亡率低于si-ST2组，高于IL-33组。IL-33组、si-ST2组、IL-33+si-ST2组以及对照组的细胞迁移率、侵袭率的比较，差异有统计学意义（P < 0.01）。其中IL-33组细胞迁移、侵袭均低于对照组，si-ST2组迁移、侵袭均高于空白对照组，IL-33+si-ST2组迁移、侵袭均高于IL-33组，低于si-ST2组，差异均有统计学意义（P < 0.01）。结论IL-33可促进卵巢癌ES-2细胞增殖并抑制其凋亡、迁移、侵袭；沉默ST2可抑制卵巢癌ES-2细胞增殖并促进其凋亡，使其迁移和侵袭能力下降；IL-33通过ST2途径参与影响卵巢癌ES-2细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。